Esta hipótesis también ofrece nuevos puntos de partida para intentar desarrollar nuevas terapias mucho más eficaces que los recursos hoy disponibles.
El equipo de Thorsten Müller, Katrin Marcus y Helmut E. Meyer, de la Universidad del Ruhr en Bochum, Alemania, analizó la interacción de las proteínas FE65 y BLM, que regulan la división celular.
En el modelo de cultivo celular, descubrieron estructuras esféricas en el núcleo que contenían FE65 y BLM. La interacción de las proteínas generaba una señal incorrecta para la división celular. Esto podría explicar la degeneración y la muerte de células nerviosas en los pacientes con Mal de Alzheimer.
La proteína precursora de amiloide (APP por sus siglas en inglés) es fundamental para la Enfermedad de Alzheimer. La APP fija la proteína FE65 a la membrana, que fue el objetivo del estudio actual.
En los pacientes con Mal de Alzheimer, la proteína APP, una compañera de interacción de la FE65, cambia. La interacción de las dos moléculas es importante para el transporte de FE65 hacia el núcleo, donde ésta regula la división celular en combinación con la BLM. El equipo de Müller supone que la interacción alterada entre la APP y la FE65 envía incorrectamente la señal de dividirse a las células. Como las células nerviosas normalmente no pueden dividirse, entonces sufren cambios nocivos y mueren.
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